目的 探讨胶质母细胞瘤（ GBM）细胞模型中类固醇受体辅助活化因子 -1（ SRC-1）的表达，并分析 SRC-1 表达与上皮间质 转化（ EMT）、肿瘤细胞增殖、迁移与侵袭的相关性。 方法 构建 SRC-1 敲低和过表达的细胞株，免疫染色、聚合酶链反应（ Real-time PCR）和蛋白质印迹法（ Western blot）检测各细胞中 SRC-1 表达情况； Real-time PCR 和 Western blot 检测细胞中钙黏蛋白 E（ E-cadherin）、 波形蛋白（ Vimentin）、 Twist 相关蛋白 1（ Twist1）等 EMT 相关基因的表达。 结果 SRC-1 的平均 mRNA 表达 log2 (T/N) 比为 0.58。 SRC-1 细胞中明显上调。 Western blot 进一步验证了 SRC-1 的上调， SRC-1 蛋白在肿瘤细胞中明显过表达。肿瘤细胞中 SRC-1 的免疫组 化染色显示高表达；在几种细胞系中检测了 SRC-1 的蛋白表达，发现 SRC-1 在人脑胶质细胞 U251 和 U87MG 中高表达，在人脑胶质细 胞 T98MG、 LN229 及 SVG p12 中低表达；使用慢病毒的 shRNA 表达系统抑制细胞系中的 SRC-1 的表达， SRC-1 蛋白表达被 sh- SRC-1 显著下调（ P<0.05）；下调 SRC-1 抑制了 Twist1 蛋白的表达（ P<0.05）。此外，敲低 SRC-1 可增加 E-cadherin 的表达（ P<0.05），抑制 Vimentin 的表达（ P<0.05）；采取替莫唑胺（ TMZ）、索拉菲尼（ SOR）胶质母细胞瘤临床治疗用药联合 SRC-1 敲低进行四唑盐（ MTT） 比色法实验， 48 h 检测增殖能力。与独加药组比较， SRC-1 敲低后在 500 μmol/L 和 1 000 μmol/L 浓度的 TMZ 时都能更好地抑制 U251 细 胞增殖（ P<0.05）， 50 μmol/L 和 80 μmol/L 浓度的 SOR 得出相似的结果（ P>0.05），表明敲低 SRC-1 能增强胶质母细胞瘤细胞对 TMZ 和 SOR 的敏感性。 结论 SRC-1 在体外可促进胶质母细胞瘤细胞的非锚定生长、细胞迁移和侵袭，与诱导 EMT 过程有关。