目的 通过大鼠动物实验探讨高血糖与脑损伤的关联性及对后胰岛素干预脑损伤的影响。方法 选取45只健康大鼠，根据随机数字表法分为对照组、糖尿病组、胰岛素恢复组，各15只。对后两组进行相应的建模比较3组大鼠血糖、体质量、学习记忆功能、海马区病理结果、海马小胶质细胞活化情况。结果 实验后，糖尿病组和胰岛素恢复组大鼠血糖浓度均高于对照组，且糖尿病组高于胰岛素恢复组(均P<0.05)。实验后，糖尿病组大鼠平均体质量降低，胰岛素恢复组和对照组大鼠平均体质量均增加，且胰岛素恢复组低于对照组(均P<0.05)。在定位航行实验中，3组大鼠逃避潜伏期具有交互效应、时间差异、组间差异（F时间=91.23，P时间<0.05；F组间=6.89，P 组间<0.05；F 交互效应=6.89，P 交互效应<0.05）。3 组大鼠逃避潜伏期均缩短，且糖尿病组和胰岛素恢复组均长于对照组，糖尿病组长于胰岛素恢复组(均P<0.05)；在空间探索实验中，糖尿病组大鼠穿台次数少于胰岛素恢复组和对照组(均P<0.05)。糖尿病组大鼠CA3区神经 元细胞核固缩、深染，胰岛素恢复组和对照组未见明显异常；糖尿病组大鼠海马CA1区细胞排列相对疏松，部分神经元出现肿胀现象，胰岛素恢复组和对照组未见明显异常；糖尿病组大鼠海马小胶质细胞呈活化态，胰岛素恢复组大鼠和对照组呈静息态。结论 高血糖可导致大鼠学习记忆能力及平均体质量下降，神经元损伤严重，小胶质细胞明显活化。经胰岛素干预后可将糖尿病大鼠血糖控制在正常范围，减轻脑组织损伤，但其对脑组织的保护具有一定限度，但糖代谢对 DM 脑损伤的确切作用机制有待进一步研究。