目的 基于生物信息学分析丹参酮ⅡA 联合紫杉醇治疗乳腺癌的潜在作用机制，为临床治疗提供参考。方法 检索紫杉醇、 丹参酮ⅡA 的共同潜在药物靶点，使用 venny 2.1 获取其与乳腺癌相关靶点的交集靶点，使用 STRING 及 DAVID 数据库对交集靶点进行蛋 白质互作网络（PPI）与富集分析。结果 共获取紫杉醇潜在药物靶点 298 个，丹参酮ⅡA 潜在药物靶点 333 个，乳腺癌相关靶点 17 089 个，交集靶点 187 个。丹参酮ⅡA 联合紫杉醇治疗乳腺癌的核心靶点为原癌基因酪氨酸蛋白激酶（SRC）、磷酸肌醇 3- 激酶调节亚基 1 （PIK3R1）、雌激素受体 1（ESR1）、丝氨酸和苏氨酸激酶（AKT1）、热休克蛋白 90 α 家族 A 类成员 1（HSP90AA1）、视黄醇 X 受体 α （RXRA）、表皮生长因子受体（EGFR）、大鼠肉瘤蛋白同源蛋白（HRAS）、丝裂原活化蛋白激酶 1（MAPK1）、胰岛素样生长因子 1 受体（IGF1R）。富集分析结果显示：排名前 5 位的细胞组分（CC）为胞质、细胞质、纤维凝胶蛋白 -1 颗粒腔、细胞外的外来体、复合 受体；排名前 5 位的生物过程（BP）为对凋亡过程的负向调控、蛋白质自身磷酸化、蛋白质磷酸化、蛋白激酶 B 信号的正向调节、视黄 酸受体信号通路；排名前 5 的分子功能（MF）为 RNA 聚合酶Ⅱ转录因子活性、蛋白丝氨酸 / 苏氨酸 / 酪氨酸激酶活性、锌离子结合、蛋 白酪氨酸激酶活性、酶结合。结论 丹参酮ⅡA 联合紫杉醇可能通过SRC、PIK3R1、ESR1、AKT1、HSP90AA1 等核心靶点达到减毒增效 作用，并调控 PI3K/AKT 等凋亡信号通路，介导细胞凋亡、氧化应激等多个生物过程治疗乳腺癌。